Активация белка FoxO1 при окислительном стрессе может вызывать гибель гранулезных клеток яичников, поддерживающих развитие фолликулов и созревание яйцеклеток. К такому выводу пришли ученые из Нанкинского аграрного университета. Результаты исследования опубликованы в журнале Animal Advances (AnAdv), передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru.
Ученые объяснили, что гранулезные клетки играют ключевую роль в сохранении здоровья яичников. При накоплении в них вредных молекул, связанных с окислительным стрессом, эти клетки начинают погибать. Это ведет к старению яичников и преждевременному истощению фолликулов - процессу, известному как атрезия.
Окислительный стресс - это состояние, при котором в организме резко нарастает количество свободных радикалов (нестабильных молекул), а механизмы их сдерживания перестают работать. Свободные радикалы разрушают стенки клеток, ДНК, гормоны, ферменты и другие компоненты, что нарушает работу органов и систем.
Исследователи обнаружили, что важным защитным механизмом выступает длинная некодирующая РНК под названием lnc2300. Она помогает гранулезным клеткам выживать. Однако при стрессе уровень этой молекулы резко снижается из-за активации белка FoxO1, который подавляет синтез lnc2300.
В ходе экспериментов на клетках свиней ученые выяснили, что при избытке FoxO1 уровень защитной РНК падает, и клетки гибнут. Если же искусственно повысить количество lnc2300, гранулезные клетки лучше сопротивляются окислительному стрессу.
Это открытие может стать основой для новых методов терапии, направленных на замедление старения яичников, борьбу с возрастным бесплодием и снижением повреждений после химиотерапии. Также данные исследования могут поспособствовать созданию препаратов, которые блокируют действие FoxO1 и повышают женскую фертильность.
