Ученые из Нанкинского университета китайской медицины установили, что при реперфузионной травме - осложнении, которое иногда возникает после операций на сердце, - вред наносят особые белки, запускающие агрессивную реакцию иммунных клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Research, передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru.
Реперфузионная травма возникает, когда кровоток к сердцу или другому органу сначала временно прекращается - например, из-за закупорки сосуда или во время операции - а затем резко восстанавливается. Такой внезапный приток крови переносит кислород и питательные вещества к органу, но вместе с этим вызывает избыток реактивных форм кислорода - агрессивных молекул, которые повреждают клетки.
Также после восстановления кровотока клетки иммунной системы - нейтрофилы - начинают выделять наружу нити своей ДНК, образуя так называемые ДНК-сети. По словам ученых, эти сети "цепляются" за стенки сосудов и повреждают их.
Как показали эксперименты, процесс запускает белок под названием MICU3. Он заставляет митохондрии - "энергостанции" клетки - поглощать слишком много кальция. Из-за этого митохондрии ломаются, а клетка начинает их активно разрушать. Такая "разборка" проходит слишком интенсивно и провоцирует иммунные клетки на выброс ДНК-сетей.
Кроме того, MICU3 связывается с другим белком - VDAC1, что еще сильнее увеличивает поступление кальция в митохондрии. Дополнительным "топливом" для этой цепочки событий служит лактат - вещество, которое образуется при переработке глюкозы. Оно одновременно включает ген MICU3 и помогает белку работать дольше.
По словам авторов, если научиться блокировать MICU3 или разрывать его связь с VDAC1, можно уменьшить повреждение сердца после инфаркта и снизить побочные эффекты стентирования. Особенно это важно для пациентов с диабетом и высоким риском ишемической болезни сердца.
