Поиск эффективного лечения болезни Альцгеймера за последние годы стал не только научно сложным, но и крайне противоречивым. После скандалов вокруг "амилоидной гипотезы" - от подозрений в фальсификации ключевых данных до спорного одобрения препарата адуканумаб в США - все больше исследователей приходят к выводу, что на заболевании слишком долго "зацикливались", рассматривая его исключительно как следствие накопления бета-амилоида в мозге. Об этом сообщает портал The Conversation, передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru.
Как отмечают нейробиологи, несмотря на десятилетия исследований, попытки блокировать или удалять амилоидные бляшки так и не привели к созданию действительно эффективной терапии. Это заставляет ученых искать принципиально новые объяснения природы заболевания.
Исследователи из Крембилского института мозга в Канаде, опираясь на более чем 30 лет собственных работ, предложили альтернативный взгляд: болезнь Альцгеймера может быть не столько нейродегенеративным, сколько аутоиммунным заболеванием мозга. Согласно этой гипотезе, бета-амилоид - не "ошибочный" и не токсичный продукт, а нормальная молекула, участвующая в иммунной защите нервной ткани.
Иммунная система присутствует во всех органах, включая мозг. Она активируется при травмах, воспалении или проникновении бактерий. В этой защите бета-амилоид, по мнению ученых, играет ключевую роль. Проблема возникает из-за того, что мембраны нейронов по своим свойствам напоминают мембраны бактерий. В результате бета-амилоид "путает" собственные клетки мозга с чужеродными и начинает атаковать их, запуская хроническое воспаление и постепенную гибель нейронов.
В такой интерпретации болезнь Альцгеймера выглядит как форма аутоиммунного процесса - когда иммунная система повреждает орган, который должна защищать. Однако, подчеркивают авторы, стандартные методы лечения аутоиммунных заболеваний (например, стероиды) здесь не подойдут: мозг - слишком сложная и уязвимая структура.
Вместо этого ученые предлагают сосредоточиться на тонкой настройке иммунных сигнальных путей в мозге. По их мнению, именно регуляция нейровоспаления, а не простое удаление амилоидных бляшек, может открыть путь к новым стратегиям терапии.
Параллельно появляются и другие альтернативные гипотезы. Одни исследователи рассматривают болезнь Альцгеймера как следствие нарушений работы митохондрий - "энергетических станций" клеток. Другие связывают ее с хроническими инфекциями, в том числе бактериями полости рта, или с нарушением обмена металлов, таких как медь, цинк и железо.
Сегодня деменцией страдают более 50 миллионов человек во всем мире, и новый диагноз ставится каждые несколько секунд. На этом фоне отказ от единственной доминирующей теории и переход к более широкому взгляду на причины болезни Альцгеймера может стать критически важным шагом - как для науки, так и для миллионов семей, столкнувшихся с этим заболеванием.
