Ученые из Кембриджского университета нашли два пути воздействия на мозг, которые могут помогать снижать вес. Исследование на мышах показало, что активация и блокировка одного и того же рецептора - GIPR - дают схожий результат, но действуют через разные участки мозга.
Как передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru, работа опубликована в журнале Nature Metabolism.
Исследователи изучили роль GIPR - рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, который участвует в регулировании аппетита и обмена веществ. Ученые использовали генетически модифицированных мышей, у которых этот рецептор отсутствовал в отдельных областях мозга.
Оказалось, что препараты, активирующие GIPR, в основном воздействуют на ствол мозга. Активация рецептора в этой области снижала аппетит и приводила к уменьшению массы тела.
Блокировка того же рецептора работала иначе. В этом случае ключевой оказалась другая область мозга - гипоталамус. По мнению ученых, GIPR в гипоталамусе действует как своеобразный "тормоз", ограничивающий реакцию мозга на сигналы насыщения. Его блокировка позволяет сигналам о сытости действовать сильнее, что также способствует снижению потребления пищи и массы тела.
Исследователи обнаружили, что блокирование GIPR может усиливать эффект других препаратов для лечения ожирения, в том числе воздействующих на рецепторы GLP-1. Такой принцип уже используется в некоторых разрабатываемых лекарствах, однако эффективность и безопасность подобных комбинаций еще предстоит подтвердить в клинических испытаниях.
Авторы отмечают, что результаты помогают лучше понять механизм действия современных препаратов для снижения веса. По их мнению, воздействие на разные участки мозговых цепей может в будущем позволить создавать более эффективные комбинации лекарств и добиваться большей потери веса при меньшем количестве побочных эффектов.
При этом исследование проводилось на мышах, поэтому пока неизвестно, будут ли обнаруженные механизмы работать у людей таким же образом.
.jpg)
