Ученые из Университета Осаки рассказали, что процесс старения на клеточном уровне связан с неспособностью организма удалять ненужные или поврежденные компоненты, а также патогены в процессе микроаутофагии. Результаты исследования опубликованы в EMBO Reports (European Molecular Biology Organization), передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru.
Микроаутофагия - это регулируемый процесс, в ходе которого клетки организма утилизируют поврежденные органеллы (компоненты клетки), дефективные белки и патогены. Эти молекулы расщепляются в особых внутриклеточных мембранных пузырьках - лизосомах. Повреждение или дисфункция лизосом является отличительной чертой процесса старения и развития многих заболеваний, в первую очередь, нейродегенеративных.
Ученые стремились выяснить, что способствует восстановлению этих мембранных органоидов. Они сфокусировались на сигнальном пути под названием Hippo, который контролирует множество процессов, в том числе клеточный рост. Ученые разрушили отдельные компоненты пути Hippo в клетках человека, а затем отследили, смогут ли клетки среагировать на повреждение лизосом.
Выяснилось, что белок под названием серин-треонинкиназа 38 (STK38) необходим для реакции лизосомального повреждения. Это белок работает совместно с эндосомальным сортировочным белковым комплексом, который отвечает за транспортировку ферментов лизосом, расщепляющих ненужные организму компоненты. Этот процесс важен, поскольку он является основным путем деградации поврежденных белков. Также ученые обнаружили, что для запуска процесса восстановления лизосом требуется участие белков семейства GABARAPs. В результате липидирования (особого типа модификации) эти белки могут трансформироваться в одномембранные эндолизосомы, которые "очищают" клетки.
Исследователи убеждены, что их работа позволит выявить методы воздействия на сигнальный путь Hippo, которые потенциально способны предотвратить клеточное старение.
